诊断学第七版教材-第93节
按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页,按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页,按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部!
————未阅读完?加入书签已便下次继续阅读!
90%,apoA I与apoAⅡ之比为3:1。apoA工可催化磷脂酰胆碱一胆固醇酰基转移酶
(1ecithin cholesterol acyitransferase,LCAT),将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因
此,apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。虽然,apoA有A I、AⅡ、AⅢ,
但apoA I的意义最明确,且其在组织中的浓度最高。因此,apoA工为临床常用的检测
指标。
【参考值】男性:(1.42士0.17)g/L。女性:(1.45±0.14)g/L。
【临床意义】
1.apoA I增高 apoA I可以直接反映HDL水平。因此,apoA I与HDI一一样可以预
测和评价冠心病的危险性,但apoA I较HDI。更精确,更能反映脂蛋白状态。apoA I水
平与冠心病发病率呈负相关,因此apoA I是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。
2.apoA I减低apoA I减低见于:①家族性apoA I缺乏症、家族性a脂蛋白缺乏症
(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。②急性心肌梗死、糖尿病、
慢性肝病、。肾病综合征和脑血管病等。
(二)载脂蛋白B测定
载脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白质,90%以上apoB存在于LDL中。
apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用,对肝脏合成
VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB一100,还有其降解产物apoB一48、apoB一
75、apoB一41和apoB一36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB一100。
【参考值】男性:(1.01±0.21)g/L。女性:(1.07±0.23)g/L。
【临床意义】
1.apoB增高(i)apoB可直接反映LDL水平,因此,其增高与动脉粥样硬化、冠心病
的发生率呈正相关,也是冠心病的危险因素,可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果
等,且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。②高p一载脂蛋白血症、糖尿病、
甲状腺功能减退症、。肾病综合征和肾衰竭等apoB也增高。
2.apoB减低 apoB减低见于低p一脂蛋白血症、无p一脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶
性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。
(三)载脂蛋白A I/B比值测定 .
。poA工、apoB分别为HDL、LDL主要成分,由于病理情况下的CHO含量可发生变
化,因而HDL和LDL不能代替apoA工和apoB。因此,可采用apoA I/apoB比值代替
HDL/LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。
【参考值】 1~2。
【临床意义】 apoA I/apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、N&;fN、糖尿
病、高脂血症、肥胖症等apoA I/apoB减低。apoA I/apoB~1对诊断冠心病的危险性
较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值,其灵敏度为87%,特异性为80%。
一、血清阳离子检测
第三…1丁44… 血清电解质检测
铱七暑善z斌睬熹甩生牺?化单谯溅
(一)血钾测定
98%的钾离子分布于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,少量存在于细胞外液,血钾
实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化。但由于细胞内液、外液之间钾离子互相交换以保
持动态平衡,因此,血清钾在一定程度上也可间接反映细胞内液钾的变化。血钾检测的适
应证:①高血压。②心律失常。③服用利尿剂或泻药。④已知有其他电解质紊乱。⑤急性
和慢性肾衰竭。⑥腹泻、呕吐。⑦酸碱平衡紊乱。③重症监护病人的随访监测。
【参考值】 3.5~5.5mmol/L。
【临床意义】
1.血钾增高 血钾超过5.5mmol/L时称为高钾血症(1ayperkalemia)。其常见的原因
和机制见表4—7—7。
表4—7—7 高钾血症的发生原因和机制
机制 原 因
摄入过多 高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输人大量库存血液等
排出减少 ①急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症,导致肾小球排钾减少
②长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利尿剂
③远端肾小管上皮细胞泌钾障碍,如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等
细胞内钾 ①组织损伤和血细胞破坏,如严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等
外移增多 ②缺氧和酸中毒
③B一受体阻滞剂、洋地黄类药物可抑制Na。…,K’一ATP酶,使细胞内钾外移
④家族性高血钾性麻痹
⑤血浆晶体渗透压增高,如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液,可使细胞内脱水,导致细胞内
钾外移增多
假性高钾 ①采血时上臂压迫时间过久(几分钟)、间歇性握拳产生的酸中毒,引起细胞内钾释放
②血管外溶血 ’
③白细胞增多症:WBC:》500×10。/L,若标本放置后可因凝集而释放钾
④血小板增多症,PLT》600×10。/L可引起高钾血症
2.血钾减低 血清钾低于3.5mmc,1/L时称为低钾血症(hypo’K:alemia)。其中血钾在
3.O~3.5mm01/L者为轻度低钾血症;2.5~3.0mmc)l/L为中度低钾血症;100×10。/L,白细胞可从血浆中摄取钾
(二)血钠测定
钠是细胞外液的主要阳离子,44%存在于细胞外液,9%存在于细胞内液,47%存在
于骨骼中。血清钠多以氯化钠的形式存在,其主要功能在于保持细胞外液容量、维持渗透
压及酸碱平衡,并具有维持肌肉、神经正常应激性的作用。血钠检测的适应证:①水电解
质平衡紊乱;②其他电解质超出参考值;③多尿综合征和口渴感减弱;④酸碱平衡紊乱;
⑤?肾脏疾病;⑥高血压;⑦某些内分泌疾病,如甲减、盐皮质激素过多或缺乏症;⑧水
肿;⑨摄入过量的钠。
【参考值】 135~145mm01/L。
【临床意义】血钠超过145mmol/L,并伴有血液渗透压过高者,称为高钠血症(hy—
pernatremia)。血钠低于135mm01/L称为低钠血症(hyponatremia)。其常见的原因和机
带Il见表4—7—9,4—7—10。
表4—7—9 高钠血症发生的常见原因和机制
机制
丢失过多
原 因
①肾性丢失:慢性肾衰竭多尿期和大量应用利尿剂
②皮肤黏膜性丢失:大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗,丢失钠过多
③医源性丢失:浆膜腔穿刺丢失大量液体等
④胃肠道丢失:严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等
细胞外液稀释 常见于水钠潴留
①饮水过多而导致血液稀释,如精神性烦渴等
②慢性。肾衰竭、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾衰竭少尿期
③尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等的抗利尿激素分泌过多
④高血糖或使用甘露醇,细胞外液高渗,使细胞内液外渗,导致血钠减低
消耗性低钠 ①肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病,由于细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低
或摄人不足 水分从细胞内渗到细胞外,导致血钠减低
②饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等
(三)血钙测定
钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式存
在于骨骼中,血液中钙含量甚少,仅占人体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合钙、复
合钙(与阴离子结合的钙)和游离钙(离子钙)的形式存在。血清钙测定的适应证见
表4—7—11。
,0;鏊纛鬈鬣l影0;0鬟嚣垂霍蠢霎重蛩鼍藿
表4,7—1 1 血清钙测定的适应证
。…i . ii|。獭赣垆^
镰七章j啦睬烹鼹茔懒纯薏褊裁键《镳《黟
状态或器官
适应证
筛选
手足抽搐
骨骼
肾脏
神经肌肉
精神症状
胃肠道
皮肤及其附件
肺脏
肿瘤
内分泌系统
药物治疗
年龄大于50岁的人群每2年进行一次筛选(包括身高和体重的测定)
须研究低血钙症的分型
自发性骨折、骨质疏松性骨折、骨痛、放射性骨病、生长异常、牙齿的改变
肾脏或尿路结石、肾脏钙质沉着、烦渴、多尿、慢性肾病
手足抽搐、癫痢发作、甲状腺手术后可疑甲状旁腺功能减退、头痛、肌肉无力
疲乏、淡漠、嗜睡、沮丧、厌食
消化性溃疡、胰腺炎、胆石症、周期性腹泻、吸收不良、便秘
皮肤、指甲和毛发的改变、皮肤色素过度沉着
结节病、结核、其他肉芽肿性疾病
体重减轻、恶性肿瘤、淋巴瘤
甲状腺、睾丸、卵巢、肾上腺疾病
摄入VitD及其代谢物或类似物、VitA、抗痉挛药物、皮质类固醇激素、噻嗪类利尿剂、洋地黄
【参考值】 总钙:2.25~2.58mmol/L。离子钙:1.10~1.34mmol/L。
【临床意义】血清总钙超过2.58mm01/L称为高钙血症(hy.percalccmia)。血清总钙
低于2.25mmol/L称为低钙血症(hypoc?alcemia)。其常见的发生原因及机制见表4—7—12、
表4—7—13。血钙增高及血磷、尿液钙、磷变化的临床意义见表4—7—14,血钙减低及血磷、
尿液钙、磷变化的临床意义见表4—7—15。
表4—7—1 2高钙血症发生的常见原因及机制
成骨作用增强 甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等
吸收减少 佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等
摄入不足 长期低钙饮食
吸收不良 乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疸等,可因钙及Vit D吸收障碍,使血钙减低
其他 ①急性和慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等
②急性坏死性胰腺炎(ANP)可因血钙与FFA结合形成皂化物,也可使血钙减低
③妊娠后期及哺乳期需要钙量增加,若补充不足时,使血钙减低
表4—7—1 4血钙增高及血磷、尿钙、磷变化的临床意义
387
l§a4§《≈0。通灌霪嚣霪薄馐浸薄lj馐滢器;0
续表
二、血清阴离子检测
(一)血氯测定
氯是细胞外液的主要阴离子,但在细胞内外均有分布。血氯检测的适应证是:①酸碱
平衡紊乱。②水钠平衡紊乱。③重症监护病人出现危险情况时。
【参考值】 95~105mm01/I。。
【临床意义】
1.血氯增高 血清氯含量超过105mmol/I。称为高氯血症(hyper’chloremia)。常见的
发生原因和机制见表4—7—16。
表4—7—1 6 高氯血症的发生原因和机制
机制 原 因
排出减少
血液浓缩
吸收增加
代偿性增高
低蛋白血症
急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等
频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等导致水分丧失、血液浓缩
肾上腺皮质功能亢进,如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等,使肾小管对NaCl吸收增加
呼吸性碱中毒过度呼吸,使c02排出增多,Hcos一减少,血氯代偿性增高
肾脏疾病时的尿蛋白排出增加,血浆蛋白质减少,使血氯增加,以补充血浆阴离子
摄入过多 食入或静脉补充大量的Na(:l、CaC:12、NH4cl溶液等
2.血氯减低 血清氯含量低于95mm01/L称为低氯血症(hypochloremia)。
(1)摄入不足:饥饿、营养不良、低盐治疗等。
(2)丢失过多:①严重呕吐、腹泻、胃肠引流等,丢失大量胃液、胰液和胆汁,致使
氯的丢失大于钠和HCo。的丢失。②慢性肾衰竭、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂,使氯
由尿液排出增多。③慢性肾上腺皮质功能不全,由于醛固酮分泌不足,氯随钠丢失增加。
④呼吸性酸中毒,血HCo。增高,使氯的重吸收减少。
|l|Il I÷?i|i。j I 、 _4|i≯,I、
镰七毒i啦睬京豫生嘲化尊捡戳蠢悖
。j。 。一l獭孰》。
(二)血磷测定
人体中70%~80%的磷以磷酸钙(calcium ph()sphate)的形式沉积于骨骼中,只有少
部分存在于体液中。血液中