诊断学第七版教材-第33节
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中、小湿哕音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
（2）湿哕音的分类
1）按哕音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿哕音：哕音响亮，
是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿
或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿哕音还可带有金属调；②非响亮性湿哕音：
声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感
图2…5—19哆音发生的机制
觉遥远。
2）按呼吸道腔径大小和腔内渗
出物的多寡分粗、中、细湿哕音和捻
发音（图2—5—19）。①粗湿lI罗音
（coarse crackles）：又称大水泡音。
发生于气管、主支气管或空洞部位，
多出现在吸气早期（图2—5—20）。见
于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺
脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力
排出呼吸道分泌物，于气管处可听及
粗湿哕音，有时不用听诊器亦可听
到，谓之痰鸣。②中湿哕音（reedi—
111T1 crackles）：又称中水泡音。发生
于中等大小的支气管，多出现于吸气
细湿哕音，发生在吸气晚期，音调高，稀疏不连续，不因咳嗽
而消失
八。八、叭趴：八八：
中湿哕音，发生在吸气中期，较低调，较多分泌物发出的音晌
不因咳嗽而消失
A八A．八八A！
粗湿哕音，发生在吸气早期，
而消失
图2—5．20
响亮，水泡般的音响，不因咳嗽
湿0罗音示意图
第五章胸部检查
支气管炎，支气管肺炎等。③细湿哕音（fine crackles）：又称小
多在吸气后期出现（图2…5—20）。常见于细支气管炎、支气管
弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿哕音，其音调
高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro哕音。④捻发音（crepitus）：是一…
种极细而均匀一致的湿哕音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用Y…指捻搓一束头发时所
发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流
冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音（图2…5…21）。常见于细支气管和
肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老年人或长期卧床的患者，于
肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。
肺部局限性湿哕音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧
肺底湿哕音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿哕音，则多
见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。
肺泡壁黏合
肺泡壁被吸入的空气展开
图2…5—2 1 捻发音的发生机制
2．干ll罗音（wheezes，rhonchi） 系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，
空气吸人或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引
起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁
被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等（图2…5—22）。
（1）管腔狭窄 （2）管腔内有分泌物 （3）管腔内有新生物或受压
图2…5．22千哆音的发生机制
（1）干哕音的特点：干哕音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基
音频率约300～500Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干
哕音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上
大气道的干哕音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。
（2）干哕音的分类：根据音调的高低可分为高调和低调两种。①高调干哕音（sibilant
wheezes）：又称哨笛音。音调高，其基音频率可达500Hz以上，呈短促的“zhi—zhi”声或
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鬟
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． 期音 、
一 中泡炎
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带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管（图2—5—23）。
②低调干口罗音（sonoI。ous wheezes）：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100～200Hz，
呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管（图2—5—23）。
八。
茹
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低调干哕音：响亮、低调，粗糙的响声，犹如鼾声，
最常于吸气相或呼吸相连续听及；可因咳嗽后消失常
冈黏液积聚于气管或大的支气管中所致
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高调干哕音：乐性的响声，犹如短促的尖声，最常于
吸气相或呼气相连续听及，通常于呼气时较响亮
胸膜摩擦音：干性，摩擦性或刺声的声音，常因胸膜
面炎症引起；于吸气相或呼气相昕及，在前侧胸膜面
最响亮
图2…5…23千嗲音与胸膜摩擦音示意图
发生于双侧肺部的干哕音，常见于支气管哮喘，慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限
性干哕音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。
（四）语音共振
语音共振（vocalresc）nance）的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的
声音强度重复发“yi，，长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听
诊器听及。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振
一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻
塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及肺气肿等疾病。在病理情况下，语音共振的
性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。
1．支气管语音（bronchophony） 为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语
音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的患者。
2．胸语音（pe（：toriloquy）是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可
辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。
3．羊鸣音（egophon｝r）不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性
质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi—yi—yi”音，往往听到的是“a—a—a”，则提示有羊鸣
音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积
液的部位听及。
4．耳语音（whispered） 嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊
时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清
楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。
（五）胸膜摩擦音（pletlralfriction rub）
正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间
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募五章
相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼
吸便可出现胸膜摩擦音。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的
声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为
明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加（图2—5—23）。
胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，
肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。胸膜摩擦音可随体位
的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸
收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可
听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等
患者。
五、胸部和肺体格检查的步骤和主要内容
为了能有系统、有次序地进行胸部检查，避免遗漏，兹将主要检查的步骤和项目，以
及应重点掌握的内容列于表2—5—7，供临床体检时参考。
表2—5．7胸部检查的步骤和主要内容
1．胸廓检查，从前至后，注意胸廓表面标志
大小和形状（前后径和左右径比较）
对称性
皮肤颜色
浅表静脉形态
肋骨突出
2．呼吸
频率
节律和形式
3．胸廓呼吸动度
对称性
膨隆
辅助呼吸肌的动用
4．注意呼吸时有无可闻及的声音（如喘鸣）
5．胸廓的触诊
对称性
胸廓的扩张度
搏动
触觉如捻发感、摩擦感、振动感
触觉震颤
6．胸廓直接或间接叩诊，两侧比较
膈肌移动度
叩诊音强度，音调，时限和性质
7．胸部听诊用鼓形听诊器，从肺尖到肺底，两侧比较
正常呼吸音的强度，音调，时限和性质
异常呼吸音（湿哕音，干哕音，摩擦音）
语音共振
第四节 呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎（10bar pnetlm（）nia）是大叶性分布的肺脏炎性病变。其病原主要为肺炎链
球菌。病理改变可分为三期，即充血期、实变期及消散期。按病期的不同，其临床表现各
异，但有时分期并不明显。
1．症状患者多为青壮年，受凉、疲劳、酗酒常为其诱因；起病多急骤，先有寒战，
继则高热，体温可达39～40℃，常呈稽留热，患者诉头痛，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼
吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰，数日后体温可急剧下降，大量出汗，随之症状明显好转a
2．体征患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，
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常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻
发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听
到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部
叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，代之以湿性哕音，最后湿哕音亦逐渐消
失，呼吸音恢复正常。
二、慢性支气管炎并发肺气肿
慢性支气管炎（chr（）ni’t bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异
性炎症。起病潜隐，发展缓慢，晚期每发展为慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive em—
physema），甚至肺动脉高压和肺心病。其病因较为复杂，多与长期吸烟，反复呼吸道感
染，长期接触有害烟雾粉尘，大气污染，恶劣气象因素，机体的过敏因素，以及呼吸道局
部防御、免疫功能降低和自主神经功能失调等有关。主要病变为支气管黏膜充血、水肿，
腺体分泌增多，引起支气管管腔变小，后期支气管黏膜萎缩，支气管平滑肌断裂破坏，管
周纤维组织增生，细支气管和肺泡膨胀和过度充气。
1．症状 主要表现为慢性咳嗽，冬季加剧，常持续3个月以上，晨间咳嗽加重伴咳白
色黏液或浆液泡沫痰，量多，当合并感染时，则呈脓性。患者常觉气短，胸闷，活动时明
显，并随病情进展而逐渐加重。
2．体征早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干、湿哕音，多于肺底听及，
咳嗽后可减少或消失。哕音的量与部位常不恒定，合并哮喘者可听到较多的干哕音，并伴
呼气延长。
当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减
弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下
移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可听到湿哕音。
三、支气管哮喘
支气管哮喘（bronchiaI asthma）是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激
性物质具有高反应性，此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞。发作时支气管
平滑肌痉挛、黏膜充血水肿，腺体分泌增加。
1．症状多数患者在幼年或青年期发病，多反复发作，发病常有季节性。发作前常
有过敏原接触史，或过敏性鼻炎症状，如鼻痒、喷嚏、流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之
出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。历时数小时，甚至数日，发作将停时，常咳出较多
稀薄痰液后，气促减轻，发作逐渐缓
