诊断学第七版教材-第14节
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等。亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。
（2）急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的
腹泻。
（3）全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。
（4）其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜；服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新
斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲亢危象。
2．慢性腹泻
（1）消化系统疾病：①胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。
②肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、
钩虫病、绦虫病等。③肠道非感染性病变：如Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息
肉、吸收不良综合征等。④肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。⑤胰腺疾病：慢
性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等。⑥肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊
炎与胆石症。
（2）全身性疾病：①内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减
退、胃泌素瘤、血管活性肠肽（VIP）瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾
病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用：如利血平、甲状
腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可导致腹泻。④神经功
能紊乱：如肠易激综合征。
【发生机制】腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归
纳为下列几个方面。
1．分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引
起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴肠炎、
细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核以及放射性肠炎、肿瘤溃烂等均可使炎症
性渗出物增多而致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻也属于分
泌性腹泻。
2．消化功能障碍性腹泻 由消化液分泌减少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎缩性胃
炎、胃大部切除术后。胰、胆管阻塞可因胆汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障碍性腹泻。
3．渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，
如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属
此型。
4．动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，
如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。
5．吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切
除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、成人热带及非热带脂肪泻等。
腹泻病例往往不是单一的机制致病，可能涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势
而已。
【临床表现】 了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要的意义。
1．起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹
泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠
道肿瘤或神经功能紊乱等。
2．腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，
每天排便数次甚至数十次。多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便
次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌
等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综
合征。
3．腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的
腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。
分泌性腹泻往往无明显腹痛。
【伴随症状和体征】 了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病
理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。如：①伴发热者可见于急性细菌性痢疾、
伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症
等；②伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等；③伴明显消
瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征；④伴皮疹或皮下
出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等；⑤伴腹部包块者见于
胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿；⑥伴重度失水者常见于分泌性腹
泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等；⑦伴关节痛或关节肿胀者见于Crohn病、溃疡
性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。
【问诊要点】
1．腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或
与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹
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泻粪便量常超过每日1L，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激
有关。
2．大便的性状及臭味 除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感
染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为
分泌性水泻。
3．同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况 了解上述情况对诊断食物中毒、
流行病、地方病及遗传病具有重要价值。
4．腹泻加重、缓解的因素 如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。
5．病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小；而器
质性疾病（如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患）、小肠病变影响则较大。
第十五节便 秘
便秘（constipation）是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干
结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，症状扰人，影响生活质量，病因多样，
以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因。
【病因】
1．功能性便秘 其发生原因有：
（1）进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。
（2）因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等打乱了正常的排
便习惯。
（3）结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，部分
病人可表现为便秘与腹泻交替。
（4）腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。
（5）滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘；老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困
难；结肠冗长。
2．器质性便秘发生原因有：
（1）直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便，如痔疮、肛裂、
肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。
（2）局部病变导致排便无力：如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不
良等。
（3）结肠完全或不完全性梗阻：结肠良、恶性肿瘤、Crohn病、先天性巨结肠症。各
种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。
（4）腹腔或盆腔内肿瘤的压迫（如子宫肌瘤）。
（5）全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下、脑血
管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外，血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛，亦可导
致便秘。
（6）应用吗啡类药、抗月H碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以
及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。
【发生机制】食物在消化道经消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠，在结
肠内再将大部分的水分和电解质吸收形成粪团，最后输送至乙状结肠及直肠，通过一系列
的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节，均可因神经
系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而
言，其生理活动包括：①粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随
后一系列肌肉活动；②直肠平滑肌的推动性收缩；③肛门内、外括约肌的松弛；④腹肌与
膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。若上述的任何一环节存在缺陷即可导致便
秘。便秘发生机制中，常见的因素有：①摄入食物过少特别是纤维素和水分摄人不足，致
肠内的食糜和粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动；②各种原因引起的肠道内肌肉张力减
低和蠕动减弱；③肠蠕动受阻碍致肠内容物滞留而不能下排，如肠梗阻；④排便过程的神
经及肌肉活动障碍，如排便反射减弱或消失、肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩力减
弱等。
【临床表现】急性便秘患者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠
梗阻；慢性便秘多无特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、
头痛、疲乏等神经功能症状，但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪，排便时可有左腹部或下
腹痉挛性疼痛与下坠感，常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便困难严重者可因痔加重
及肛裂而有大便带血或便血，患者亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老
年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
【伴随症状】
1．伴呕吐、腹胀、肠绞痛等，可能为各种原因引起的肠梗阻。
2．伴腹部包块者应注意结肠肿瘤（注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块
误为肿瘤）、肠结核及crohn病。
3．便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。
4．伴生活环境改变、精神紧张出现便秘，多为功能性便秘。
【问诊要点】
l_询问病人大便的性状、频度、排便量、排便是否费力，以确定是否便秘。询问便
秘的起病与病程、持续或间歇发作、是否因精神紧张、工作压力诱发。并了解年龄、职
业、生活习惯、食物是否含足量纤维素、有无偏食等。
2．询问是否长期服用泻药，药物种类及疗程，是否有腹部、盆腔手术史。
3．询问有无服用引起便秘的药物史，如吗啡、鸦片制剂、可待因、肠道吸收剂等。
4．询问其他疾病情况，如代谢病、内分泌病、慢性铅中毒等。
第十六节 黄 疸
黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1“tool／L（O．1～1mg／d1）。胆红素在17．1～34．2t~m（）l／L
（1～2mg／d1），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2肚。mol／L（2mg／d1）时出现临床
可见黄疸。引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别
诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经
单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠
蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。正常人每
日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275肛mol（250rag），占总胆红素的
80％～85％。另外171～513肚mol（10～30nlg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋
白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红
蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（uncc）n扎tgated b．1irubin，UCB），
第翻章常见一症状
与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红
素。非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，
在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经
葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红
素（conjLtgated bmrubin，cB）。结合胆红素为水溶性，可通
