诊断学第七版教材-第122节
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代偿间歇（图5—1—51）。
四、异位性心动过速
异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收
缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性
心动过速。
1．阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 理应分为房性
以及与房室交界区相关的心动过速，但常因P’不易辨别，故统称为室上性心动过速（室上
速）（图5—1—52）。该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般在160～250次／分，
节律快而规则，QRs形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波
心动过速）。I临床上最常见的室上速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速（A—V
reentrv tachycardia，AvRT）以及房室结双径路（dual A—V nodal pathways）引发的房室
结折返性心动过速（A—v nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心动过速通常可由一个房
性期前收缩诱发。二者发生的机制示意图见图5—1—53。这两类心动过速患者多不具有器质
性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自
律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基础上。
慢径路
图5—1—52室上性心动过速
（心电生理证实为房室结折返性心动过速）
快径路
图5—1．53房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速发生机制示意图
A．房室结折返性心动过速 B．房室折返性心动过速
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2．室性心动过速（ventricular tachycardia） 属于宽QRS波心动过速类型，心电图表
现为：①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；②QRs波群形态宽大畸形，时限通
常》O．12s；③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分
离），则可明确诊断；④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速
的诊断（图5—1—54）。
除了室性心动过速外，室上速伴心室内差异性传导，室上速伴原来存在束支阻滞或室
内传导延迟，室上性心律失常（房速、房扑或房颤）经房室旁路前传，经房室旁路前传的
房室折返性心动过速等，亦可表现为宽QRS波心动过速类型，应注意鉴别诊断。
aVF
图5…1？54 阵发性室性心动过速
3．非阵发性心动过速（nonparoxysmal tachycardia） 可发生在心房、房室交界区或
心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特
点。心电图主要表现为：频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为
70～130次／分，室性心律频率多为60～100次／分。由于心动过速频率与窦性心律频率相
近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏。此类型心动过速的机制是异
位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。
4．扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TDP） 此类心动过速是一种严重的室
性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3～10个心搏围绕基线不断
扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室
颤动（图5—1—55）。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿一斯综合征。
图5…1—55扭转型室性心动过速
扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：①先天性长QT间期
综合征；②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；③低钾、低镁伴有异常的T
波及u波；④某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。
五、扑动与颤动
扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩
短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。
1．心房扑动（atrial flutter，AFL） 关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内
大折返环路激动（图5一l一56）。房扑大多为短阵发性，少数可呈持续性。总体而言，心房
扑动不如心房颤动稳定，常可转为心房颤动或窦性心律。
心电图特点是：正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF’
导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240～350次／分，大
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图5…1—56心房扑动
发生机制示意图
多不能全部下传，常以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规
则（图5—1—57）。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心
室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。心房扑动如伴1：1
房室传导可引起严重的血流动力学改变，应及时处理。如果F波的大
小和间距有差异，且频率》350次／分，称不纯性房扑或称非典型
房扑。
近年，对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间
的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。
图5．1．57心房扑动
（呈2：1传导，Ⅱ、Ⅲ、aVF扑动波呈锯齿状）
2．心房颤动（atrial f．hrillation，AF） 心房颤动是临床上很常见的心律失常。心房颤
动可以是阵发性或持续性，大多发生在器质性心脏病基础上，多与心房扩大、心肌受损、
图5—1—58心房颤动
发生机制示意图
心力衰竭等有关。但也有少部分房颤患者无明显器质性心脏病。发生
心房颤动的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折
返激动所致（图5—1—58）。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触
发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排
血量降低，易形成附壁血栓。
心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动
波（f波），通常以V。导联最明显；房颤波的频率为350～600次／分；
RR绝对不齐，QRs波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRs波相距较
近时，易出现一个增宽变形的QRs波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前
收缩，应注意进行鉴别（图5—1—59）。心房颤动时，如果出现RR绝对规则，且心室率缓
慢，常提示发生完全性房室传导阻滞。
图5—1—59心房颤动伴室内差异传导
3．心室扑动与心室颤动 多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环
形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；
②异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRs—T波，代之以连续快速而相对规则的
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大振幅波动，频率达200～250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢
复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（veiltricular fmrillation）往往是心脏停跳前的
短暂征象，也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以
致完全失去排血功能。心电图上QRs—T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，
频率为200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常（图5—1—60，
图5—1—61）。
心室扑动
图5—1…60心室扑动与心室颤动
凸室颤动
图5—1—61心室颤动
（急性冠脉综合征患者，发生室性心动过速并迅速演变为心窒颤动，电除墩成切，
六、传导异常
心脏传导异常包括病理性传导阻滞、生理性干扰脱节及传导途径异常。
（一）传导阻滞
传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功
能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（｝leart bl（）ck）按发生的部位分为窦
房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二
度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永
久性、暂时性、交替性及渐进性。
1．窦房阻滞（sinoatrial block） 常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦
房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心
室漏搏（P QRS—T均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传
人心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，
称为二度工型窦房阻滞（图5—1—62），此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距
中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房
阻滞（图5—1—63）。
2．房内阻滞（intra—atrial block） 心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室
结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束（系前结间束的房间支，又称
Bachmann束）和下房间束。房内阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见，
主要是上房间束传导障碍。心电图表现为P波增宽≥O．12s，出现双峰，切迹间距≥O．04s，
要注意与左房肥大相鉴别。完全性房内传导阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成
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图5—1—62二度I型窦房阻滞
图5—1．63二度Ⅱ型窦房阻滞
传人、传出阻滞，引起心房分离。心电图表现为：在正常窦性P波之外，还可见与其无关
的异位P’波或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。
3．房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB） 是临床上常见的一种心脏传导阻
滞。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水
平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏
束是常见的发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）
同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危
险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电
图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期》O？20s
（老年人PR间期》O．22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延
长超过O．04s，可诊断为一度房室传导阻滞（图5—1—64）。PR间期可随年龄、心率而变化，
故诊断标准需相适应。．
图5．1—64一度房室传导阻滞（PR间期0．30s）
（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRs波脱漏，分两种类型：
①二度工型房室传导阻滞（称MoI．biz I型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长
（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRs波群，漏搏后房
室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，
称为文氏现象（wen（：kel，ach phen（）menon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房
室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能
下传（图5一l一65）；②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称MorbizⅡ型）：表现为PR间期恒定（正
常或延长），部分P波后无QRs波群（图5—1—66）。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ
型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的
QRs波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。
二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近
端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完
全性房室传导阻滞，预后较差。
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图5—1—65二度I型房室传导阻滞
图5—1—66二度Ⅱ型房室传导阻滞
（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完
全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心
律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRs形�
